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近日，南京農業大學生命科學學院章文華教授團隊在PNAS在線發表了題為“Transcriptional repressor RST1 controls salt tolerance and grain yield in rice by regulating gene expression of asparagine synthetase”的研究論文。該研究鑒定到一個新的水稻耐鹽關鍵基因RST1，并揭示了其通過抑制天冬酰胺合成酶基因表達來調控水稻鹽脅迫響應以及產量形成的分子機制。

土壤鹽漬化是限制作物生產的主要非生物脅迫之一。土壤中過多的鹽分會破壞植物細胞中正常的營養代謝，導致生長受抑、產量下降。然而，植物是如何改變其營養代謝過程來適應鹽脅迫的，目前尚不清楚。

為了挖掘水稻耐鹽關鍵基因，該團隊對EMS誘變的水稻突變體庫進行篩選，鑒定到一份耐鹽性和產量均顯著提高的突變體，并將之命名為rice salt tolerant 1（rst1）（Deng et al., 2015）。在本研究中，通過圖位克隆方法從rst1突變體中分離到一個新的耐鹽基因RST1，其編碼生長素響應因子OsARF18。RST1功能缺失和過量表達株系分別表現出耐鹽和鹽敏感表型，表明該基因是水稻耐鹽性的負調控因子。

研究發現，RST1定位于細胞核中，具有轉錄抑制活性，能夠直接與天冬酰胺合成酶基因OsAS1基因的啟動子結合并抑制其表達。來源于rst1突變體變異形式的RST1由于編碼區發生一個單堿基替換導致其翻譯提前終止并喪失了轉錄抑制活性。RST1功能缺失導致OsAS1基因表達上調，通過促進天冬酰胺的合成提高氮的利用率，同時減少NH4+的過量積累，從而提高植株的耐鹽性。此項工作的另外一個重要發現是，自然變異分析提示RST1基因可以分成3種單倍型，其中優勢單倍型RST1Hap III主要存在于粳稻品種中，通過降低其蛋白的轉錄抑制活性來提高水稻的耐鹽性以及粒重。連續兩年的大田實驗結果表明，RST1功能缺失能夠顯著提高水稻在正常生長條件下的單株產量并減少鹽脅迫條件下的產量損失。

該研究揭示了RST1-OsAS1分子模塊通過調控氮素利用效率來提高耐鹽性和產量的分子機制，不僅拓寬了人們對植物耐鹽分子機制的認識，同時為水稻耐鹽性和產量的遺傳改良提供了重要的遺傳材料和基因資源。

南京農業大學生命科學學院和作物遺傳與種質創新國家重點實驗室鄧平博士為該論文第一作者，章文華教授、張群教授和井文副教授為該論文的共同通訊作者。章文華團隊成員袁靜婭講師、沈立軻副教授、博士生曹成娟，以及南京農業大學王春明教授和江玲教授、江蘇沿海地區農科所孫明法研究員、江蘇省農科院張保龍研究員、韓國世宗大學JoongHyoun Chin教授等也參與了該工作。該研究獲得國家重點研發計劃政府間國際科技創新合作重點專項、國家自然科學基金和中央高校基本科研業務費等聯合資助。

論文鏈接：https://doi.org/10.1073/pnas.2210338119